Toxicité du système respiratoire

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Le poumon est à la fois la principale voie d'entrée et l'organe-cible le plus exposé en milieu de travail. Les particules se déposent selon leur diamètre aérodynamique ; les gaz pénètrent selon leur solubilité. Les atteintes vont de l'irritation aiguë au mésothéliome, en passant par les pneumoconioses fibrosantes. En mine, la silicose, le cancer du poumon (silice, DPM, As, Cr VI, Ni) et l'œdème pulmonaire retardé post-tir (NO2) sont les enjeux majeurs.

Anatomie et défenses

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Région Structures Défenses
Voies aériennes supérieures Fosses nasales, pharynx, larynx Poils, mucus, cellules ciliées, éternuement
Trachée et bronches Cartilages, muqueuse ciliée Tapis mucociliaire, toux, bronchoconstriction
Bronchioles terminales Sans cartilage, sans cils Sécrétion de surfactant
Alvéoles (~80 m²) Pneumocytes type I/II, paroi ~1 µm Macrophages alvéolaires (phagocytose)
Plèvre 2 feuillets (viscéral et pariétal) Espace pleural

Les voies supérieures filtrent et conditionnent l'air. Le nez retient les grosses particules.

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L'escalier muco-ciliaire ramène vers le pharynx les particules captées dans le mucus des bronches.

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Au niveau alvéolaire, les pneumocytes de type I assurent les échanges gazeux et les macrophages éliminent les particules profondes.

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La plèvre, avec ses deux feuillets et l'espace pleural, est la cible spécifique de l'Amiante (mésothéliome).

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Voir ADME, cheminement des contaminants dans l'organisme pour l'absorption générale.

Mécanismes de déposition des particules

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Mécanisme Région Taille typique
Impaction inertielle Nez, grosses bronches > 10 µm
Sédimentation gravitationnelle Bronches moyennes/petites 1-10 µm
Diffusion brownienne Bronchioles, alvéoles < 0,5 µm (et Nanoparticules)
Interception Fibres allongées Diamètre fin, longueur grande
Électrostatique Variable Particules chargées

Fractions ISO/ACGIH

  • Inhalable : passe le nez (~100 µm et moins).
  • Thoracique : passe le larynx (~25 µm).
  • Respirable : atteint l'alvéole (~5 µm, médian).
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L'effort augmente le débit ventilatoire et le passage en respiration buccale, ce qui amplifie la pénétration profonde et le débit sanguin.

Cas des nanoparticules : déposition principalement par diffusion ; surface spécifique élevée gouverne la toxicité (voir Nanoparticules).

Absorption des gaz et vapeurs

Solubilité H2O Site d'absorption / d'effet Exemples
Très hydrosoluble Voies sup. (mucus nasal) NH3, HCl, SO2, formaldéhyde, Solvants
Modérée Trachée, bronches Cl2, ozone
Liposoluble / peu soluble Alvéoles, circulation sanguine CO, Solvants, Asphyxiants simples et chimiques

Voir Gaz et vapeurs pour la mesure.

Maladies aiguës

Pathologie Mécanisme / agents typiques
Irritation des voies sup. Cl2, NH3, formaldéhyde, vapeurs acides
Bronchospasme Irritants, Sensibilisants respiratoires et cutanés (voir Sensibilisants respiratoires et cutanés)
Œdème pulmonaire (lésionnel) NO2 (post-sautage), phosgène, ozone (effet retardé 4-24 h)
Fièvre des fondeurs (zinc, MgO) Fumées d'oxydes métalliques. Frissons, fièvre 4-12 h après exposition
Bronchiolite oblitérante NO2, diacétyle (popcorn lung)
Asphyxie Asphyxiants simples et chimiques

Maladies chroniques

Pneumoconioses (fibrose par inhalation de poussières)

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Pneumoconiose Agent Particularité
Silicose Quartz (silice cristalline) Latence 10-30 ans, irréversible, prédispose à la tuberculose (silicotuberculose), cancer poumon CIRC 1. VEMP Qc 0,05 mg/m³
Amiantose Amiante Fibrose interstitielle, latence longue
Bérylliose Béryllium Granulomateuse, mécanisme immunologique (CD4) ; sensibilisation cutanée possible
Sidérose Fer (soudage) Pneumoconiose bénigne sans fibrose
Anthracose / pneumoconiose des houilleurs Charbon Macules charbonneuses, fibrose massive progressive possible
Talcose Talc fibreux (avec amiante ou silice) C1 si > 0,1 % amiante/silice
Stannose, barytose Étain, baryum Pneumoconioses inertes (radio-opaques)

Asthme professionnel

Voir Sensibilisants respiratoires et cutanés.

MPOC professionnelle

Exposition chronique à poussières, fumées, vapeurs irritantes (cadmium, fumées de soudage, charbon).

Cancer du poumon

Amiante, silice, As, Cr (VI), Ni, Cd, fumées diesel, radon, HAP. Voir Mutagénicité et cancérogénicité.

Mésothéliome

Cancer de la plèvre (ou péritoine) quasi spécifique de l'amiante. Latence 15-40 ans. Voir Amiante.

Granulomes

Bérylliose, sarcoïdose-like (cobalt, métaux durs).

Application terrain

Le poumon est la cible n°1 en mine, parce qu'il accumule plusieurs agressions

Source minière Mécanisme Maladie associée
Forage à sec, concassage, sablage Inhalation silice respirable Silicose, cancer poumon (silice CIRC 1)
Sautage récent (NOx) Œdème pulmonaire retardé Détresse respiratoire 4-24 h post-tir
Engins diesel souterrains DPM, NO2, CO Cancer poumon (DPM CIRC 1), bronchite chronique
Mines profondes en granite, uranifères Radon (gaz) et descendants Cancer poumon (radon CIRC 1)
Soudage en atelier Fumées Fe, Mn, Cr (VI), Ni Sidérose (bénigne), cancer (Cr VI, Ni)
Bâtiments anciens, garnitures de frein Fibres d'amiante Amiantose, mésothéliome
Atelier mécanique (huiles usées) HAP Cancer poumon, peau, vessie
Béton projeté (shotcrete) Ciment alcalin + Cr (VI) Irritation, sensibilisation, cancer

L'effort physique des foreurs et des aides-foreurs augmente le débit ventilatoire et amplifie la dose absorbée. La ventilation souterraine est l'outil de contrôle principal ; en complément, forage humide, cabines pressurisées et Protection respiratoire (APR) (P100, demi-masque ou cagoule motorisée).

Le délai de réentrée post-tir (typiquement 30 min, à valider par mesure) protège contre l'œdème pulmonaire retardé au NO2.

Ressources

Document Type Source
RSST annexe I (VEMP fraction respirable) Règlement LégisQuébec
Guides T-06 stratégie d'échantillonnage Guide IRSST
Programme de surveillance médicale silicose Programme Médecin désigné CNESST, rôles et pouvoirs
Étude APSM sur la silicose en mines du Québec Rapport APSM

Articles wiki connexes

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